Meme Dokusunda Damacana Parçası Çıkması mı Lâzım?

BPA’ nın meme kanseriyle olan ilişkilerini ve bunlarla alâkalı literatürü http://www.breastcancerfund.org isimli kaynaktan özetleyerek sunuyorum:“Farelerde yapılan birçok çalışmada gebelik veya doğumdan sonraki ilk günlerde çevresel olarak BPA’ ya maruz kalmanın meme dokusunda ileriki senelerde tümör oluşmasına sebep olacak yapısal değişikliklere yol açtığı gösterildi (1, 2, 3).

Bunun pubertede östrojene hassasiyeti artırdığı da ortaya kondu(4).

Daha yeni araştırmalarda ise çok erken BPA’ ya maruz kalmanın yol açtığı meme dokusu anormalliklerinin gebelik sırasında da gözlenebilir olduğu ve erişkin yaşlara kadar devam ettiği de belirlendi (5, 6).

BPA’ ya doğum öncesi maruz kalan farelerde kanser öncesi ve yeni başlayan kanser lezyonlarının sayısını artmaktadır (7).

Aynı şekilde, erişkin çağda eşik altı değerlerin altındaki dozlara (tümör oluşumu için gerekli olan en düşük doz) maruz kalma bile tümörlerini artırır (8, 9, 10).

BPA’ ya erişkin çağda maruz kalmak hormona duyarlı meme tümörlerinin büyüme ve çoğalma hızını da artırır. Bu da meme kanseri oluşumunda birçok farklı mekanizmanın rolü olduğunu gösterir (10).

İnsan meme kanseri hücrelerinin kültürlerinin kullanıldığı çalışmalara göre BPA, tabii östrojen östradiol ile aynı yollardan etki etmektedir (11, 12).

BPA hücre içindeki östrojen reseptörü ile zayıf bir etkileşim gösterir, meme hücrelerinin cevap vermesini değiştirir ve hücre çoğalmasına yol açar.

Membran östrojen reseptörleri ile etkileşim sonucu hücre fonksiyonları etkilenir (13 14).

Hücre büyümesi ve çoğalmasına olan birçok başka etkileri dışında BPA, kültürde üretilen insan meme kanseri hücrelerinin DNA’ sına doğrudan hasar da yapar (15).

BPA, meme kanserli hastaların kanserli olmayan dokularındaki hücrelerde çok agresif tümör gelişiminde görülen gen-cevap profiline sebep olur (16).

BPA, proliferasyon gösteren meme kanseri hücrelerine olan etkileriyle kemoterapide çok sık kullanılan cisplatin, doxirubicin ve vinblastin gibi kanser ilaçlarının etkinliklerini de azaltır (17, 18).

Çok yeni araştırmalar BPA’ nın normal meme hücrelerinin dekanser hücresi gibi davranmalarına yol açtığını ve hücrelerin tamoksifen gibi kanseri baskılayan ilaçlara cevaplarını azalttığını ortaya koydu (19).

BPA hamile kadınların kan ve idrarı ile doğumdan hemen sonra anne sütünde de bulunur( 20, 21).

BPA, fetüs kanında amnios sıvısında; plasenta ile doğumda göbek kordonunda ve yoğun bakım ünitesindeki prematüre bebeklerin idrarında da tespit edilmiştir (22, 23, 24, 25).”

Gelelim neticeye

Sigaranın kanserojen olduğunu senelerce saklamayı başaran endüstri, şimdi de BPA’ nın kanserojen etkilerini gizlemeye çalışıyor.

Endüstrinin adına çalışan gıda mühendisleri şehir şebeke suyuna çamur atıp BPA’ dan daha güvenli bir kap yok diyip dolaşıyorlar.

Bu maddenin, yiyecek ve içecek kaplarında kullanılmasının yasaklanması için kanserli meme dokusunda damacana parçaları çıkması ve milyonlarca kadının meme kanseri olması mı bekleniyor, bilmiyorum.

Toplumu BPA’ ya “Hayır” demeye çağırıyorum.

KAYNAKLAR

1. Maffini MV, Rubin BS, Sonnenschein C, et al. (2006). Endocrine disruptors and reproductive health: The case of bisphenol-A. Mol Cell Endocrinol, 254-255:179-186.
2. Markey CM, Luque EH, Munoz-de-Toro M, et al. (2001). In utero exposure to bisphenol A alters the development and tissue organization of the mouse mammary gland. Biol Reprod, 651215-1223.
3. Muñoz-de-Toro M, Markey CM, Wadia PR, et al. (2005). Perinatal exposure to bisphenol-A alters peripubertal mammary gland development in mice. Endocrinology, 146:4138-4147.
4. Wadia PR, Vandenberg LN, Schaeberle CM, et al. (2007). Perinatal bisphenol A exposure increases estrogen sensitivity of the mammary gland in diverse mouse species. Environ Health Perspect, 115:80-86.
5. Vandenberg LN, Maffini MV, Schaeberle CM, et al. (2008). Perinatal exposure to the xenoestrogen bisphenol-A induces mammary intraductal hyperplasias in adult CD01 mice. Reprod Toxicol, 26:210-219.
6. Vandenberg LN, Maffini MV, Wadia PH, et al. (2007). Exposure to environmentally relevant doses of the xenoestrogen bisphenol-A alters development of the fetal mouse mammary gland. Endocrinology, 148:116-127.
7. Murray TJ, Maffini MV, Ucci AA, et al. (2007a). Induction of mammary gland ductal hyperplasias and carcinoma in situ following fetal bisphenol A exposure. Reprod Toxicol, 23:383-390.
8. Durando M, Kass L, Piva J, et al. (2007). Prenatal bisphenol A exposure induces preneoplastic lesions in the mammary gland in Wistar rats. Environ Health Perspect, 115:592-598.
9. Jenkins S, Rowell C, Wang J, et al. (2007). Prenatal TCDD exposure predisposes for mammary cancer in rats. Reprod Toxicol, 23:391-196.
10. Lozada KW, Keri RA (2011). Bisphenol A Increases Mammary Cancer Risk in Two Distinct Mouse Models of Breast Cancer Running title: Bisphenol A and mouse mammary cancer risk. Biology of Reproduction Papers in Press. Published on June 2, 2011 as DOI:10.1095/biolreprod.110.090431.
11. Rivas A, Lacroix M, Olea-Serrano F, et al. (2002). Estrogenic effect of a series of bisphenol analogues on gene and protein expression in MCF-7 breast cancer cells. J Steroid Biochem Mol Biol, 82:45-53.
12. Welshons WV, Nagel SC, vom Saal FS (2006). Large effects from small exposures. III. Endocrine mechanisms mediating effects of bisphenol A at levels of human exposure. Endocrinology, 147:S56-S69.
13. Watson CS, Bulayeva NN, Wozniak AL, et al. (2005). Signaling from the membrane via membrane estrogen receptor-alpha: Estrogens, xenoestrogens, and phytoestrogens. Steroids, 70:364-371.
14. Wozniak AL, Bulayeva NN, Watson CS (2005). Xenoestrogens at picomolar to nanomolar concentrations trigger membrane estrogen receptor-alpha-mediated Ca2+ fluxes and prolactin release in GH3/B6 pituitary tumor cells. Environ Health Perspect, 113:431-9.
15. Iso T, Watanabe T, Iwamoto T, et al. (2006). DNA damage caused by bisphenol A and estradiol through estrogenic activity. Biol Pharm Bull, 29:206-210.
16. Dairkee SH, Seok J, Champion S, et al. (2008). Bisphenol A induces a profile of tumor aggressiveness in high-risk cells from breast cancer patients. Cancer Res, 68:2076-2080.
17. LaPensee EW, Tuttle TR, Fox SR, Ben-Jonathan N (2009). Bisphenol A at low nanomolar doses confers chemoresistance in estrogen receptor alpha positive and negative breast cancer cells. Environ Health Perspect, 117: 175-180.LaPensee EW, LaPensee CR, Fox S, et al. (2010). Bisphenol A and estradiol are equipotent in antagonizing cisplatin-induced cytotoxicity in breast cancer cells. Cancer Lett, 290:167-173.
18. Goodson WH, Luciani MG, Sayeed A, et al. (2011). Activation of the mTOR pathway by low levels of xenoestrogens in breast epithelial cells from high-risk women. Carcinogenesis. Advance Access Publication.
19. Padmanabhan V, Siefert K, Ransom S, et al. (2008). Maternal bisphenol-A levels at delivery: A looming problem? J Perinatol, 28:258-263.
20. Kuruto-Niwa R, Tateoka Y, Usuki Y, et al. (2006). Measurement of bisphenol A concentration in human colostrum. Chemosphere, 66: 1160-1164.
21. Ikezuki Y, Tsutsumi O, Takai Y, et al. (2002). Determination of bisphenol A concentrations in human biological fluids reveals significant early prenatal exposure. Hum Reprod, 17:2839-2841.
22. EWG: Environmental Working Group (2009). Pollution in minority newborns. www.ewg.org/minoritycordblood/home (7/12/2010).
23. Schonfelder G, Wittfoht W, Hopp H, et al. (2002). Parent Bisphenol A accumulation in the human maternal-fetal-placental unit. Environ Health Perspect, 110:A703-707.
24. Calafat AM, Weuve J, Ye X, et al. (2009). Exposure to bisphenol A and other phenols in neonatal intensive care unit premature infants. Environ Health Perspect, 117:639-644.